Ex-alcoólicos sabem como é duro resistir a tentação de tomar um aperitivo em determinadas situações. O que acontece nessas ocasiões na cabeça de quem bebe tem sido objeto de análise de neurobiólogos e um valioso instrumento não só para entender como o consumo crônico do álcool altera o cérebro como para ajudar as pessoas a abster-se.
Muitas vezes um dependente tentando abster-se passa várias semanas sem beber um só único gole graças a um programa de privação. Passa o dia todo circulando por entre bares e restaurantes em que fora assíduo e resiste. De repente durante a noite ao passar em frente a um bar sua determinação de parar de beber foi por água abaixo. Estudiosos da dependência química chamam esse fenômeno de “desejo condicionado”. A pessoa cria o hábito de beber sempre na mesma hora, no mesmo lugar, possivelmente com os mesmos companheiros. Seguem-se anos de total abstinência. Um dia ela depara com a antiga situação e o desejo volta irresistível e inexorável. Aquele único aperitivo desencadeará uma poderosa e insaciável necessidade de beber mais e mais.
Não raras são às vezes em que um abstinente passa por uma situação estressante, entediante que lhe movimenta todo o seu estado psíquico. De repente começa a sentir suores frios, ânsia de vômitos e até convulsões. Normalmente esse indivíduo está sentindo os sintomas de abstinência e se encontra louco para beber, já que costumava ingerir bebidas alcoólicas em momentos de tensão. Seu cérebro, já moldado pelo hábito, ficou de prontidão para receber o calmante na forma de álcool. Como ele não veio a crise se aconteceu na forma de “abstinência condicionada”.
A abstinência condicionada e o desejo condicionado são produzidos por diferentes mecanismos cerebrais. Neurocientistas têm investigado ambos os fenômenos nos últimos anos. Sentem-se à vontade para explicar de que forma o consumo rotineiro de álcool altera os circuitos do cérebro acarretando a dependência química.
Durante muitos séculos os alcoólicos foram rotulados de insaciáveis e sem força de vontade. Embora beber seja antes de tudo uma decisão particular, traços inerentes aos neurônios costumam ter poderosa influência na escorregadia ladeira abaixo da adição. Quando se é dependente, a força de vontade por si só pode revelar-se insuficiente para cortar os vínculos; e aqui entram as drogas capazes de reverter a química cerebral resultante do consumo continuado do álcool.
A sensibilidade individual aos efeitos do álcool nos neurônios influencia significativamente a chance de a pessoa tornar-se dependente. Segundo Marc A. Schuckit, professor de psiquiatria da universidade de Califórnia, de San Diego, uma das melhores proteções que existem contra a adição é o enjôo. Quem tem ânsia de vômito ao ingerir bebida alcoólica é menos propenso ao consumo continuado que leva à dependência. Os que bebem para acompanhar os outros sem ficar bêbados estão no topo da lista de alcoólicos potenciais porque, em resposta ao excesso de ingestão, há um desequilíbrio das substâncias excitatórias e inibitórias no cérebro. Quanto maior a resistência ao álcool tanto maior será o volume da substância enviada ao cérebro. Com o tempo o desequilíbrio será permanente.
Essa química cerebral foi testada parcialmente em macacos resos que cresceram sem mãe, alguns em laboratório, outros no próprio habitat. James Dee Higley, psicólogo e pesquisador do Instituto Nacional do Alcoolismo, nos Estados Unidos, chegou a conclusão de que eles reagiam bem menos a bebidas de alto teor alcoólico que os demais símios. Os órfãos eram insensíveis também a outras substâncias que, como o álcool, aumentam o impacto do neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico), que inibe sinais entre neurônios para que não sejam superestimulados. Como conseqüência da sensibilidade reduzida, os macacos que cresceram confinados ingeriam enormes quantidades de bebidas alcoólicas – especialmente quando os pesquisadores lhe franqueavam o acesso à droga. Estudos realizados com seres humanos revelaram alterações cerebrais similares.
Alterações da química cerebral resultantes de experimentos são um dos fatores que contribuem para as diferenças de suscetibilidade. Os genes desempenham seu papel nessa dinâmica. Segundo Schuckit, metade dos fatores que causam a redução de sensibilidade é herdada. Seu grupo de pesquisa descobriu que uma variação no gene que codifica parte do receptor GABA pode estar relacionada com a baixa sensibilidade ao álcool.
Associar a alta tolerância ao álcool com um cérebro quimicamente ajustado ou com a genética é letal, embora a idéia dê a impressão do contrário. Se o indivíduo consumir álcool regularmente, seu cérebro e seu organismo irão gradualmente se acostumando com o veneno, e essa é a garantia da dependência.
Remendar as coisas com GABA não é a solução. Os efeitos do álcool na química cerebral dependem de mais recursos que a mera absorção do neurotransmissor. A droga não se limita a potencializar a função inibitória do ácido gama-aminobutírico nos neurônios – ela bloqueia a ação excitatória dos receptores NMDA (n-metil-D-aspartato). Estes aglutinam o glutamato dos neurônios próximos e capacitam o neurônio receptor a emitit sinais às demais células da rede neuronal. Guochuan Tsai, da Universidade da Califórnia em Los Angeles, e Joseph T. Coyle, da Faculdade de Medicina de Harvard, descobriram que o cérebro, quando exposto ao consumo crônico do álcool, cria receptores NMDA suplementares para compensar o efeito do bloqueio, isto é, tenta encontrar nova forma de equilíbrio entre a deficiência excitatória do glutamato e o excesso de inibição do GABA.
A repercussão se faz sentir quando se suspende a ingestão de álcool por alguns dias ou, para os contumazes, por uma noite. Os NMDAs mantém a sensibilidade em alta e os GABAs, em baixa. No entanto, na ausência do álcool, à qual a nova situação de equilíbrio tenta se opor, os circuitos cerebrais começam a emitir sinais erráticos, causando os sintomas da abstinência alcoólica. Quem acorda suando, com tremores, enjôos e necessidade extrema de beber já está dependente no mais alto grau. Este cérebro já está tão inexoravelmente adaptado à droga que até mesmo as poucas horas noturnas passadas sem bebidas são suficientes para a nova química entrar em completo descontrole.
Medicamentos como clometiazol ou benzodiazepina, que restabelecem a sensibilidade dos receptores GABA e acalmam o paciente, são capazes de combater aqueles sintomas. A droga acamprosate suprime os receptores NMDA e tem mostrado resultados promissores para aliviar os efeitos da abstinência condicionada. A literatura médica afirma que 30% a 40% das pessoas com a síndrome permanecem abstêmios enquanto fazem uso da droga no primeiro ano depois do tratamento das desintoxicação. Ela é particularmente eficaz nos terríveis primeiros meses de abstinência, quando se verificam os mais altos índices de reincidências. Sua eficácia, no entanto, ainda não é total, o que impõe medidas terapêuticas complementares como grupos de auto-ajuda e aconselhamento individual.
Uma razão por que o uso de medicação pode ser insuficiente é o álcool atuar na dopamina, o neurotransmissor que controla nosso sistema de motivação e recompensa. Os estímulos importantes para a sobrevivência – relacionados a alimentação e sexo, por exemplo – desencadeiam a produção da dopamina. Ela potencializa nossas expectativas e nos faz desejar o que nos torna felizes. Os sentimentos agradáveis da recompensa, por sua vez, nos impulsionam a buscar o que nos dá prazer, mais e mais, e nos comportamos para provocar o organismo a produzir dopamina. Drogas aditivas como a heroína liberam os mesmos mecanismos.
Da mesma forma como se relaciona o GABA e o NMDA, a química cerebral associada ao sistema de recompensa adapta-se para a presença constante do álcool. O cérebro rewduz o número de pontos de captação de dopamina, chamados receptores D2, para proteger-se do suprimento excessivo do neurotransmissor. O álcool afeta também outros aspectos do sistema motivacional. De acordo com alguns estudos, quando alcoólicos vêem fotografias de vinho ou cerveja, as regiões que controlam a atenção apresentam estimulação consideravelmente maior que as que se verificam no cérebro de não-alcoólicos. Quanto menor for o número de receptores D2 tanto maior será nessas regiões a atividade decorrente da visão do álcool.
A predileção por esse tipo de foto explica porque é tão difícil para os dipsomaníacos interessar-se por outra classe de estímulos, mais agradáveis e satisfatórios, seja relação amorosa, seja passatempo, seja até comida boa. Quanto mais sério for o dano ao sistema dopamínico, maior será o foco da atenção em imagens associadas ao álcool – pouco importa que a pessoa esteja deitada dentro do tubo estreito e ensurdecedor do aparelho de ressonância magnética e que seu cérebro saiba perfeitamente que aquele não é o momento nem do uísque nem da cerveja.
A intensidade com que os centros da atenção são ativados em laboratório indica os graves problemas que os dependentes em fase de recuperação enfrentam para não tomar conhecimento do bombardeio da propaganda. Um terço dos pacientes desse estudo reclamou dos efeitos poderosos dos comerciais de televisão, em especial os que mostram situações em que aparece gente bebendo, por exemplo, torcedores assistindo a jogo de futebol.
Embora a dopamina afete o desejo, as sensações de prazer vêm das endorfinas, os opiáceos naturais do organismo. Também aqui o uso regular da droga altera o sistema. Alcoolistas apresentam quantidade elevada de pontos de recepção de endorfinas. Quando bebem seus neurônios recebem mais endorfina, o que produz sensação de prazer.
Medicamentos foram desenvolvidos para alterar esse intercâmbio. A naltrexona, por exemplo, bloqueia os receptores e assim reduz consideravelmente o risco de recidiva. Pacientes em fase de reabilitação relatam que quando fazem uso da medicação e tomam um aperitivo, o gosto da bebida é estranho, às vezes horrível. Vale lembrar que é só o fármaco, sem acompanhamento psicossocial, não é suficiente. Para alguns, o segundo ou terceiro trago costumam ser prazerosos. É preciso que o indivíduo queira viver na abstinência; só então a naltrexona o ajudará a evitar o primeiro gole.
Tudo o que se sabe sobre os efeitos do álcool na ação dos neurotransmissores deixa claro que quem é dependente sofre de alterações drásticas na atividade cerebral. Nenhum tipo específico de personalidade é mais ou menos propenso. O culpado é o consumo excessivo, nada mais. Ele muda o cérebro de tal forma que a vítima nunca mais se liberta da garrafa. A hora é de desestigmatizar o alcoolismo e de desenvolver métodos mais eficazes para vencer a dependência e impedir a reincidência. As pesquisas abrem novos caminhos para uma farmacologia de última geração. Mas o que necessitam os alcoólicos é de gente que os ouça e os apóie na sua árdua luta rumo à recuperação. Numa palavra, solidariedade.
Fonte: Revista Mente e cérebro
Ano XIV nº 161
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Ola amigo! Nao sou de ficar fazendo comentario, mas eu queria parabeniza-lo pelo otimo site que voce tem! Continue com esse otimo trabalho!
fevereiro 22nd, 2009 em 3:11 pm
Ol
abril 10th, 2009 em 4:30 pm
confeso que me senti envolvido em um grande e carinhoso abraço, equato lia este site. pois sou alcolatra e sofro muito poriso. obrigado pelas informaçoes..
novembro 12th, 2009 em 2:24 pm
Boa Tarde João! Muito obrigado pela sua presença nas minhas páginas e pelo seu incentivo!
Abraços!
Evander.
novembro 12th, 2009 em 3:12 pm